Dijabetička nefropatija: stadiji, simptomi i liječenje

Dijabetička nefropatija je neurološki poremećaj povezan s dijabetesom. Bolest se javlja kao posljedica mikrovaskularnih ozljeda krvnih kapilara koje opskrbljuju živce. Zatim razmatramo uzroke bolesti dijabetičke nefropatije, simptome bolesti i glavne smjerove liječenja.

Što je ova bolest?

Dijabetička nefropatija je glomerularna (ili glomerularna) skleroza i tkivna fibroza uzrokovane hemodinamskim i metaboličkim promjenama u šećernoj bolesti. Bolest se manifestira kao spora progresija albuminurije s pogoršanjem hipertenzije i zatajenjem bubrega. Albuminuriju karakterizira poremećeno funkcioniranje bubrega, pri čemu protein izlučuje tijelo urinom.

Dijabetička nefropatija je najčešći uzrok završnog stadija bolesti bubrega i nefrotskog sindroma u odraslih. Prevalencija potonjeg stanja je oko 45% svih bolesnika. dijabetes tipa 1. Među bolesnicima s dijabetesom tipa 2, takvi se poremećaji javljaju u približno 25% slučajeva. Klasifikacija dijabetičke nefropatije predstavljena je malo dalje.

Rizične skupine i uzroci

Čimbenici rizika uključuju:

• produljena hiperglikemija;
• ovisnost o nikotinu;
• hipertenzija;
• obiteljska anamneza dijabetičke nefropatije;
• dislipidemija ili pretjerano povišeni lipidi u krvi;
• polimorfizama koji utječu na renin-angiotenzin-aldosteronski sustav.

Dijabetička nefropatija razvija se u bolesnika s dijabetesom nakon 5-10 godina, a albumin se može pojaviti u urinu, koji se naziva albuminurija, i omjerom njegove količine prema razini kreatinina. Takve promjene u sastavu urina mogu se vidjeti u pretilosti, trudnoći, akutnim febrilnim bolestima, prekomjernoj konzumaciji bjelančevina, hematuriji, infekcijama mokraćnog sustava, kongestivnom zatajenju srca.

Znakovi dijabetičke nefropatije

U početnim stadijima bolest je asimptomatska, a prvo upozorenje može biti postojana mikroalbuminurija. U slučajevima dijabetičke nefropatije, simptomi - hipertenzija i edem - često se javljaju kod neliječenih bolesnika. U kasnijim fazama bolesnici mogu razviti znakove uremije, kao što su mučnina, povraćanje i anoreksija. Pogledajmo faze razvoja bolesti dijabetičke nefropatije, čije su faze opisane u nastavku.

Faze bolesti

Dijabetička nefropatija, klasifikacija sljedećih faza, ima pet stupnjeva razvoja.

Faza 1 Glavne značajke su povećanje veličine bubrega i povećanje GFR ili brzine glomerularne filtracije. Kod bolesnika sa šećernom bolešću ti procesi su već prisutni u neznatnom stupnju, a istodobno se povećava krvni tlak u bubrezima i narušava normalan proces glomerularne perfuzije ili filtriranje krvi kroz te organe. U ranoj fazi, oštećenje bubrega je reverzibilno, a liječenje inzulinom može obnoviti pravilnu strukturu i funkcioniranje mokraćnog sustava. Nema patološkog oštećenja tkiva u prvoj fazi.

Faza 2 Razina izlučivanja albumina u urinu je normalna i ne prelazi 30 mg dnevno. Nakon vježbanja, ovaj indikator se može povećati i oporaviti nakon odmora. U drugom stupnju razvoja patološke promjene u glomerularnoj strukturi već su prisutne, bazalna membrana se zgusne, brzina glomerularne filtracije se povećava i postaje više od 150 ml u minuti. Razina glikiranog hemoglobina iznad 9%, GFR iznad 150 ml po minuti i izlučivanje albumina u urinu više od 30 ml dnevno smatraju se kliničkim manifestacijama početka dijabetičkog oštećenja bubrega u slučaju dijabetičke nefropatije. Stadijska mikroalbuminurija odnosi se na razvoj bolesti u fazi 2-4.

Faza 3, ili izravno oštećenje bubrežnog tkiva. Količina izlučenog albumina održava se na visokoj razini, od 30 do 300 mg na dan. Fiziološki razlog leži u snažnom filtriranju bubrega. Već je jasno vidljivo zadebljanje membrane, izražene glomerularne difuzne lezije i hijalinske promjene u arteriolama.

Faza 4 je klinički stadij bolesti, a njezine osobine smatraju se visokom albuminurijom, više od 200 mg dnevno, stalnom prisutnošću. u proteinima urina. diže krvni tlak razvija se hipoproteinemija i edem. U ovoj fazi brzina glomerularne filtracije se smanjuje za 1 ml u minuti svaki mjesec.

Faza 5 karakterizirana je zatajenjem bubrega. Kontinuirano izlučivanje proteina iz mokraće dovodi do teške dijabetičke nefropatije, značajnog povećanja bazalne membrane i pojave nekrotičnih glomerula zbog suženja kapilarnog lumena u tkivima bubrega. Kao rezultat, funkcija filtriranja bubrega se postupno smanjuje, što dovodi do teškog zatajenja bubrega. U većine bolesnika, kao posljedica toga, brzina glomerularne filtracije pada na 10 ml u minuti, povećanje serumskog kreatinina i dušika uree je praćeno teškom arterijskom hipertenzijom, edemom i hipoproteinemijom. To su vrlo ozbiljne komplikacije. Osobe s dijabetesom moraju obratiti posebnu pozornost na navedene faze bolesti i poduzeti sve moguće mjere za sprječavanje dijabetičke nefropatije.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, pregleda pacijenta i rezultata ispitivanja urina - općenito i za albumin / kreatinin. Sumnja na nefropatiju je uvijek prisutna kod dijabetičara s proteinurijom. Sljedeći čimbenici ukazuju na razvoj nedijabetičkih poremećaja bubrega:

• odsustvo dijabetičke retinopatije (to je lezija retinalnih žila);
• makroskopska hematurija;
• brzo smanjenje brzine glomerularne filtracije;
• male veličine bubrega;
• teška proteinurija.

Sve ove pojave uzimaju se u obzir u diferencijalnoj dijagnozi kako bi se identificirale druge bolesti bubrega. U dijagnozi je važno proučavanje količine proteina u urinu. Ponekad se mogu dobiti nepouzdani rezultati ako osoba ima vrlo razvijen mišićni sustav i prije izvođenja urina za analizu obavlja intenzivne fizičke vježbe. Biopsija bubrega pomaže potvrditi dijagnozu, ali ova se studija rijetko provodi.

Dijabetička nefropatija: liječenje

Dakle, bolest se razvija kao oštećenje bubrega zbog dijabetesa. Ako se dijabetes ne liječi, to u konačnici može dovesti do teškog zatajenja bubrega. U ranim fazama, kada su razine albumina povišene u urinu, lijekovi se koriste za normalizaciju krvnog tlaka, na primjer, ACE inhibitori mogu smanjiti propuštanje proteina u urinu. U kasnijim fazama razvoja takve bolesti kao što je dijabetička nefropatija, liječenje uključuje korekciju razine šećera i kolesterola u krvi, kontrolu krvnog tlaka.

Pravovremeni pregled i adekvatno liječenje mogu usporiti napredovanje bolesti i spriječiti razvoj zatajenja bubrega. Budući da je dijabetička nefropatija uobičajena među dijabetičarima, redoviti pregledi ove skupine ljudi su vrlo važni.

Kontrola šećera u krvi

Glavni uzrok oštećenja bubrega kod osoba s dijabetesom je nekontrolirano povećanje razine šećera u krvi. Obvezno praćenje ovog indikatora s inzulinom i drugim lijekovima za snižavanje glukoze, kao i pravilnom prehranom, pomaže u sprečavanju ili usporavanju napredovanja bolesti dijabetičke nefropatije. Prehrana je od velike važnosti u ovom slučaju, a osigurava frakcijsku prehranu, najmanje pet obroka dnevno u malim obrocima, naglasak na povrću, posebno za osobe s viškom tjelesne težine, odbijanje šećera u korist svojih nadomjestaka. Dijetetska raznolikost s približno istom količinom proteina, ugljikohidrata i masti je važna.

Pouzdano se zna da se dijabetička nefropatija razvija uglavnom kod pacijenata koji ne posvećuju dovoljno pozornosti kontroli šećera. Intenzivna terapija može preokrenuti proces glomerularne hipertrofije i usporiti razvoj mikroalbuminurije, sprječavajući oštećenje bubrega.

Kontrola krvnog tlaka

Redovito praćenje razine krvnog tlaka pomaže u zaštiti dijabetičara od komplikacija kao što su bolesti bubrega i srca. Podaci pokazuju da povećanje krvnog tlaka na svakih 10 mm Hg. povećava rizik od nefropatije za 10-12%. U idealnom slučaju, sistolički tlak treba održavati na razini ne većoj od 120 mm Hg, a dijastolički tlak ne smije prelaziti 80 mm Hg.

Intenzivna kontrola krvnog tlaka usporava razvoj bolesti dijabetičke nefropatije, može se spriječiti stadij mikroalbuminurije, smanjiti razina proteinurije. Uglavnom se koriste antihipertenzivi.

ACE inhibitori

Oni su superiorniji u odnosu na beta-blokatore, diuretike i blokatore kalcijevih kanala. Korištenje takvih sredstava ne samo da smanjuje izlučivanje albumina u mokraći, nego je važno za održavanje funkcije bubrega. ACE inhibitori pokazali su svoju učinkovitost u usporavanju progresije dijabetičke i proliferativne retinopatije.

Renin-inhibitori angiotenzinskog receptora

Ovi lijekovi su također djelotvorni u liječenju nevolje. Oni poboljšavaju glomerularnu permeabilnost u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Regulatori sustava renin-angiotenzin-aldosteron održavaju ravnotežu sadržaja tekućine u tkivima i normaliziraju krvni tlak. Kada je volumen krvi nizak, bubrezi izlučuju renin, pretvara angiotenzinogen u angiotenzin I. Potonji se pretvara u angiotenzin II, snažan aktivni peptid koji stimulira vazokonstrikciju, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Angiotenzin II također uzrokuje oslobađanje aldosterona, što povećava sadržaj tekućine i također povećava tlak. ACE inhibitori, na primjer, lijekovi "Nalapril" i "Captopril", inhibiraju ove transformacije i pomažu normalizirati krvni tlak.

Nadomjesna terapija bubrega

To je neophodno za održavanje života, uključujući dijalizu i transplantaciju bubrega. Dijaliza potiče učinkovitije uklanjanje tekućine iz tijela, ali ne zaustavlja napredovanje nefropatije. Učinkovitija mjera je transplantacija bubrega.

Imunoterapija i pročišćavanje krvi

Nedavna su istraživanja pokazala da je imunološka disregulacija glavni uzrok oštećenja bubrežnog tkiva kod dijabetesa, što uzrokuje da se imunološki sustav bori protiv vlastitih stanica. Imunoterapija je osmišljena za ispravljanje disregulacije i kontrole simptoma dijabetičke nefropatije. Pročišćavanje krvi provodi se posebnom opremom i koristi se za uklanjanje štetnih tvari i toksina iz tijela. U usporedbi s dijalizom, ova metoda je učinkovitija.