Malapsorpcija i sindrom Maldigestia je specifičan klinički kompleks. Države su često uzrokovane nedostatkom brojnih elemenata u tragovima i vitamina u tijelu. Nadalje, u članku ćemo razumjeti zašto se javlja sindrom malapsorpcije glukoze-galaktoze, koje su njegove kliničke značajke i koje metode liječenja se koriste.
Sindrom malapsorpcije, čiji će uzroci biti detaljnije opisani u nastavku, može se steći ili kongenitalan. U prvom slučaju, to se obično nalazi u bolesnika s cističnom fibrozom i celijakijom. Stečeni tip patologije dijagnosticira se na temelju Crohnovih i Whipplovih bolesti, rotavirusnog enteritisa, crijevne limfangiektazije, tumora u tankom crijevu maligne prirode, ciroze, kronični pankreatitis i druga kršenja.
Sindrom malapsorpcije uzrokovan je kršenjem probavne i transportne funkcije tankog crijeva. To, pak, izaziva poremećaje metabolizma. Sindrom malapsorpcije (oslabljena apsorpcija) ima tri stupnja ozbiljnosti:
Nasljedna manifestacija nalazi se u 10% bolesnika. Obično su to bolesnici s manjkom disaharidaze, celijakijom, Shvakhman-Diamondovim sindromom, cistinurijom, skoumičnom fibrozom. Kongenitalni tip dijagnosticira se na pozadini Hartnupove bolesti. U ovom slučaju postoji sindrom malapsorpcije triptofana, uzrokovan kršenjem transportne funkcije u stanicama crijevne sluznice. U 3% svih slučajeva otkrivanja stečenih oblika, pacijenti su alergični na proteine kravljeg mlijeka.
Sindrom kongenitalne malabsorpcije u djece je pronađen, obično odmah nakon rođenja, ili tijekom prvih 10 godina života. Za ovu skupinu bolesnika karakterizira veća stopa smrtnosti. Obično se javlja kao posljedica iscrpljenosti u ranoj dobi. Općenito, preživljavanje pacijenata ovisi o temeljnoj patologiji koja je dovela do kršenja apsorpcije. Kao čimbenik koji izaziva malapsorpcijski sindrom u djece može djelovati kongenitalna insuficijencija izomaltaze i sukreze. Taj se nedostatak nalazi u predstavnicima autohtonog stanovništva Grenlanda i kanadskih Eskimi. U prvom su također zabilježeni slučajevi insuficijencije trelasea (sadržane u šećernim gljivama). Sindrom kongenitalne malabsorpcije u odraslih dijagnosticira se kod pacijenata iz mediteranske regije, Afrike i Azije. Što se tiče stečenog tipa patologije, učestalost njegove dijagnoze ovisi o učestalosti patologija koje uzrokuju njezin razvoj.
Sindrom malapsorpcije glukoze-galaktoze odražava stanje u kojem se nalazi transportna funkcija tankog crijeva. Proces probave hrane sastoji se od stadija membranske (parietalne) i abdominalne probave. Prema tome, njegovi poremećaji očituju kršenje tih faza.
Koji su znakovi sindroma malapsorpcije? Simptomi patologije podijeljeni su u dvije skupine. Prvi je specifičan, a drugi je nespecifičan znak. Razmotrite ih detaljnije.
To su: nadutost, bol i tutnjanje u trbuhu, anoreksija, umor. Također među zajedničkim manifestacijama treba istaknuti slabost i nadutost.
To nisu svi nespecifični znakovi koji prate sindrom malapsorpcije. Simptomi patologije mogu biti vidljivi. U procesu palpacije trbuha, pojavljuje se osjećaj punine, "testisa" zbog smanjenja tonusa crijevnog zida. Bolesnici s proljevom povećali su volumen fekalija. Fekalne mase su smrdljive, imaju pastoznu ili vodenu konzistenciju. Stolica može postati uljasti sjaj i postati aholični ako bolesnik ne može sintetizirati žučne kiseline ili ima poteškoća u njihovom unošenju u crijevo. Patologiju karakterizira gubitak težine. Ovaj simptom potaknut je nedostatkom korisnih spojeva. Najizraženiji gubitak tjelesne težine kod bolesnika s Whipple-ovom bolešću i celijakijom. U potonjem slučaju, sindrom malapsorpcije kod djece, čiji je tretman uglavnom usmjeren na uklanjanje nedostatka elemenata u tragovima i vitamina, popraćen je zaostajanjem rasta. Steatorrhea se također nalazi u bolesnika. Kada je izmet ima svijetlu boju, neugodan miris. Sadrži mast. Takvi se izmet nakon ispiranja iz zidova WC školjke slabo ispiru. Sindrom malapsorpcije glukoze prati suha koža, gubitak kose, povećana krhkost ploča noktiju. Bolesnici su primijećeni glositis, ekhimoza, dermatitis. To je zbog nedostatka vitamina (folna kiselina, B12, C posebno) i željeza.
To uključuje primarno periferne edeme. Pojavljuju se kao rezultat hipoproteinemije. Oteklina je lokalizirana uglavnom u stopalima i nogama. Sindrom kronične malapsorpcije u teškom tijeku prati ascites. Povezan je s poremećajem apsorpcije i gubitka endogenih proteinskih spojeva, hipoalbunemije. Nedostatak multivitamina dovodi do promjene stanja sluznice i jezika, privjesaka kože. Neki pacijenti počinju razvijati mrlje na stopalima, nogama, rukama, vratu i licu. Zbog nedostatka vitamina K mogu se uočiti supkutana ili petehijska krvarenja. Tu je i krvarenje desni. Uz nedostatak vitamina A pojavljuju se poremećaji vida sumraka, D - bol u kostima, E i B1 - neuropatija i parestezija, B12 - megaloblastična anemija (na pozadini sindroma kratkog crijeva ili Crohnove bolesti).
Oni su zabilježeni u svih bolesnika. Nedostatak kalcija može izazvati parestezije, bolove u kostima i mišićima, grčeve. Uočeni su simptomi hipomagneziemije i hipokalcemije, Trousseau i Chvostek. Na osnovi teške patologije, nedostatak kalcija, uz nedostatak vitamina D, može izazvati osteoporozu u tubularnim kostima, zdjelici i kralježnici. Zbog visoke neuromuskularne podražljivosti koja je svojstvena hipokalemiji, uočava se simptom tzv. "Mišićnog valjka". Pacijenti su zabrinuti zbog letargije, slabosti mišića. Kod nedostatka željeza, cinka i bakra na koži se razvija osip, nedostatak željeza, povećava se tjelesna temperatura.
U kontekstu dugog i teškog tijeka sindroma uočeni su znakovi poliglandularne insuficijencije. U bolesnika s oštećenom funkcijom gonada. Posebice se razvija impotencija, libido se smanjuje. Kod žena je ciklus menstruacije često poremećen, može se pojaviti amenoreja. Kada je apsorpcija kalcija poremećena, može se pojaviti sekundarni hiperparatiroidizam. S obzirom na patologiju, simptomi bolesti koji dovode do kršenja apsorpcije mogu se jasno pokazati.
Koji su tretmani za ovu bolest? Terapijske mjere uglavnom su usmjerene na uklanjanje znakova koji prate sindrom malapsorpcije. U odraslih, liječenje se propisuje ovisno o težini patologije. Terapijske mjere omogućuju normalizaciju tjelesne težine, eliminaciju osnovne bolesti koja je uzrokovala malapsorpcijski sindrom. Liječenje uključuje korekciju prehrane pacijenta, poremećaje metabolizma proteina, nedostatak vitamina, motoričke poremećaje u probavnom traktu. Također provodi terapijske mjere za uklanjanje dysbiosis.
Izbornik pacijenata uključuje jela s visokim sadržajem bjelančevina i smanjenom količinom masti. Kod hipoproteinemije se koriste mješavine za enteralnu prehranu. Sadrže bitne elemente u tragovima, vitamine i hranjive tvari. Za bolju apsorpciju ti se elementi uvode kroz sondu.
Uključuje:
Kirurške metode koriste se ovisno o temeljnoj patologiji koja dovodi do razvoja sindroma. Stoga se operacija provodi u bolesnika s komplikacijama s ulcerozni kolitis bolesti jetre, Hirshpung i Crohnove bolesti, crijevna limfangiektazija. U potonjem slučaju, na primjer, vrši se resekcija (uklanjanje) oboljelih limfnih žila u crijevu ili se formiraju anostomoze koje osiguravaju limfnu drenažu u venski sustav. U odnosu na Crohnovu bolest, totalna kolektomija se provodi s uvođenjem ileostomije. U prisutnosti portalne hipertenzije zbog ciroze, skleroze ili ligacije krvnih žila, kao i portosistemskog manevriranja s daljnjom transplantacijom jetre, koriste se kao profilaksa za krvarenje iz jednjaka oštećenih proširenim venama.
U nekim slučajevima, sindrom malapsorpcije je prolazan po prirodi i eliminira se u procesu dijetalne terapije. Atrofične promjene u sluznici tankog crijeva, uzrokovane akutnim enteritisom ili pothranjenošću, izazivaju oko 80% ukupne apsorpcijske površine. Nakon uklanjanja uzročnog čimbenika sindroma, obnavljanje membrane se promatra tijekom 4-6 dana. U teškim slučajevima potrebno je više vremena - od dva mjeseca.
S progresijom sindroma vjerojatno će doći do ozbiljnih komplikacija i smanjenja očekivanog životnog vijeka pacijenata zbog iscrpljenosti. Na primjer, pacijenti koji pate od urođenih poremećaja apsorpcije prijenosa masti često umiru u mladoj dobi zbog kardiovaskularnih komplikacija. Na pozadini prekomjernog rasta bakterija, mogu se potisnuti mehanizmi adaptacije tankog crijeva. To, zauzvrat, povećava vjerojatnost razvoja poremećaja jetre. Dugoročna prognoza za pozadinu sindroma ovisit će o trajanju parenteralne prehrane. Taj proces, pak, može biti kompliciran trombozom i sepsom kateterizirane vene. Zatajenje jetre može uzrokovati smrt. Na pozadini parenteralne prehrane, sluznica u probavnom traktu ne prima trofičku stimulaciju. To značajno usporava oporavak ljuske.
Trajanje prijenosa pacijenta na enteralnu prehranu ovisi o duljini tankog crijeva očuvanje funkcija debelog crijeva, prisutnost ileocekalnog ventila, kao i intenzitet peristaltike u probavnom traktu.